Terapi Nutrisi untuk Meningkatkan Metabolisme Penyakit di Saluran Pencernaan-yang Berkaitan dengan Sistem Saraf Pusat

Energi, Nutrisi, dan Mikroorganisme
Keseimbangan energi ditentukan oleh energi yang dibutuhkan dan yang dikeluarkan oleh tuubuh. Interaksi yang sempurna ini terjadi melalui sinyal fisiologi di organ periperal dan sistem saraf pusat (SSP). Saluran pencernaan dan hormon jaringan lemak memerankan peranan yang penting dalam mengontrol keseimbangan energi, terutama melalui pengaturan pengambilan makanan untuk menghasilkan energi jangka pendek dan jangka panjang. Oleh karena itu, sistem saraf enterik (SSE), hormon saluran pencernaan, dan nutrisi, berperan sebagai kontrol di awal dan akhir kita makan. (Pimentel dkk., 2010 dalam Pimentel dkk, 2012).

Aksis saluran pencernaan dan SSP diatur oleh SSE. SSE merupakan pusat pengontrol saluran pencernaan yang mandiri atau tidak bergantung pada SSP, berfungsi untuk mengatur seluruh aktivitas di saluran pencernaan. Bertanggung jawab untuk mengatur keseimbangan energi dan dapat digunakan untuk terapi pasien-pasien dengan penyakit sebagai berikut dengan menggunakan nutrisi, seperti  obesitas, diabetes militus tipe 2, radang saluran pencernaan, penurunan berat badan dengan menggunakan bedah, dan anoreksia yang berkaitan kanker (Nezami dan Shinta, 2010). 

Hipotalamus merupakan pusat pengendali rasa lapar. Berkaitan dengan hormon, rasa lapar dipengaruhi oleh hormon berikut. Pada saat kita makan maka tubuh akan mengeluarkan hormon anoreksigenis, seperti peptide YY (PYY), the glucagon-like peptide 1 (GLP-1), oxyntomodulin (OXM), the glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP), cholecystokinin (CCK), dan prouroguanylin yang berguna untuk membentuk energi sesuai kebutuhan kita. Sementara itu, saat kita berpuasa, tubuh akan melepaskan hormon ghrelin (Valentino dkk., 2011 dalam Pimentel dkk., 2012) yang menimbulkan rasa lapar. 

Orang yang berpuasa terjadi peningkatan hohmon ghrelin, sehingga timbul rasa lapar. Sedangkan setelah kita makan maka hormon-hormon yang muncul adalah PYY, GLP-1, OXM, GIP, CCK, dan prouroguanylin (Pimentel dkk., 2012)

Mikroorganisme mempengaruhi penyerapan energi melalui komunikasi dengan tubuh inang, Mekanisme komunikasi antara mikroorgansime di dalam tubuh dan tubuh melalui dua arah. Arah yang pertama mikroorganisme dengan sel saluran pencernaan yang mempengaruhi fungsi dan pesan otak dan akhirnya dapat mengubah aktivitas saluran pencernaan seperti motor, sensor, dan sekresi. Mekansme ini berjalan melalui batang otak dan melalui aferens spinal cord. Namun yang lain menemukan bahwa, ada sebagian yang lain dapat berkomunikasi langsung dengan SSP. Kadar hormon serotonin (5-HT) dan hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) juga ikut berpengaruh terhadap komunikasi ini. 
Mikroorganisme di dalam tubuh manusia mendapatkan energi dari darah, meskipun demikian bebrerapa bakteri ini menguntungkan karena membuka profil organ, membantu pencernaan dan metabolisme makanan di dalam tubuh, menyediakan nutrisi hasil metabolisme, meningkatkan perlindungan dinding usus, dan meningkatkan daya tahan tubuh. Mikroorganisme yang paling berpengaruh ini adalah Bacteroidetes and Firmicutes (Conlon dan Anthony, 2015).

Mikroorganisme juga mampu mencerna sumber bahan pangan yang tidak dapat dicerna oleh manusia, seperti mencerna oligosakarida. Asam lemak rantai pendek (ALRP), merupakan produk fermentasi utama bakteri anaerob, merupakan sumber energi yang penting untuk manusia, digunakan oleh kolonosites, hati, dan otot. Telah dilaporkam bahwa 5 - 10% energi basal manusia disediakan oleh ALRP (Carding dkk., 2015, Conlon dan Anthony, 2015 ).

Karena interaksi mikrobia dengan inang mengarahkan ke keseimbangan gen inang, perubahan mikrobiota dapat menyebabkan beberapa penyimpangan metabolisme. Laporan dari Cryan & Timothy, 2012 dan Selhab dkk., 2012 memperkirakan bahwa sejumlah kondisi dapat berubah akibat perubahan mikrobiota, seperti obesitas, radang pencernaan, antibiotik, infeksi, perubahan sikap kognitif, mood, stress, dan sebagainya
Zhang dkk., 2012 menyatakan bahwa obesitas dan diabetes militus tipe 2 dapat dikarakterisasi dengan adanya peningkatan kadar lipopolisakarida (LPS). Adanya makanan penginduksi obesitas (MPO), sebagai contoh, membuat kadar LPS lebih tinggi daripada orang yang berpuasa. Sebagai informasi tambahan, penyakit non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) merupakan penyakit hati yang berkaitan dengan obesitas (Finelli dan Giovanni, 2014). 

Radang saluran pencernaan dari beberapa model obesitas telah diobservasi bahwa penentu utama permiabilitas intestinal adalah protein pengikat antar sel. Protein pengikat ini diorganisasi oleh transmembran protein yang sama, seperti occludin, claudin, dan molecule-1. Oleh karena itu, protein transmembran ini berinteraksi dengan Zonula Occludens (ZO-1-3), yang merupakan tetua transmembran mendukung peningkatan permiabilitas intestinal. Peningkatan permiabilitas intestinal inilah diperkirakan berkaitan dengan masuknya bakteri patogen ke dalam pembuluh darah dan proses peradangan.

Penurunan konsumsi serat dan peningkataan konsumsi daging berkaitan dengan modulasi mikrobiota saluran pencernaan. Penulis menunjukkan bahwa protein dan lemak meningkatkan kadar bakteri Bacteroidetes, dan makanan yang mengandung karbohidrat tetapi kurang daging dan susu meningkatkan kadar Prevotella . Bersamaan, fakta ini menghasilkan berat badan dan radang saluran penceranaan berkaitan dengan bakteri. Beberpa hasil penelitian menyatakan bahwa asam lemak jenuh dapat meningkatkan kadar LPS di darah, yang kemungkinan disekresikan oleh sel saluran pencernaan, yang dapat berefek pada SSP dan mengubah sejumlah penanda peradangan. Sebagai tambagan, peningkatan permiabilitas intestinal diperburuk oleh diet tinggi lemak dan LPS dapat juga beranggung jawab dalam penggantian fungsi pelindung epitelial, dan olah karena itu bertanggung jawab terhadap prevalensi yang tinggi dari obesitas dan diabetes militus tipe 2.

Bedah Bariatrik

Saat ini, pada manusia, pengurangan berat badan dengan metode bedah, telah ditemukan sebagai prosedur yang dapat menurunkan berat badan pasien dengan cepat, diikuti dengan pemecahan masalah diabetes militus tipe 2 dan pengurangan kematian akibat jantung. Meskipun demikian, mekanisme ini belum dijelaskan secara lengkap. Pasien dengan obesitas mengalami kadar PYY dan GLP-1 yang tinggi dalam darahnya yang yang kemudian di simpan di tubuh pada saat operasi. Penggunaan Rouxen-Y jangka pendek (enam bulan) dapat menstimulasi kembali sekresi PYY dan GLP-1, pasien memiliki respons terhadap makanan cair, dan pasien  yang toleran terhadap glukosa. Pasien yang memiliki peningkatan konsentrasi GLP-1 dan OXM yang progresif setelah operasi lambung dan prosedur ini mengurangi berat dan meningkatkan sensivitas insulin.

Secara kolektif, data tidak dipublikasikan, menunjukkan bahwa setelah operasi lambung, sejumlah hormon saluran pencernaan dapat mengurangi rasa lapar dan menormalkan keseimbangan glukosa, dan aksi utama itu dimodulasi melalui GLP-1, PYY, OXM, ghrelin, insulin dan leptin. Meskipun demikian,  peningkatan sekresi hormon anoreksigenik, seperti GLP-1 dan PYY dapat memodulasi permiabilitas intertinal dan meningkatkan sekresi hormon pencernaan anoreksigenik. Secara kolektif, diketahui bahwa hormon anoreksigenik mungkin mengaktifkan neuropeptidase POMC dan CART untuk mengurangi kebiasaan asupan makanan yang berlebihan dan berat badan, dan juga membantu menggabungkan energi. 

Peradangan saluran pencernaan (PSP)

PSP, yang berefek pada kesehatan manusia, termasuk luka usus besar, penempakkan penyakit ini mungkin disebabkan modifikasi mikrobiota di saluran pencernaan, atau sebagai akibat peradanagn lokal. Meskipun demikian, hasil studi selama ini, telah menunjukkan bahwa dinding intestinal baik yang infeksi atau pun tidak dapat dikaitkan dengan gejala penyakit. Sementara itu, penelitian yang dilakukan pada pasien yang didiagnosa memiliki penyakit radang saluran pencernaan telah diboservasi meningkatkan ekspresi TLR2, TLR4, dan TLR5 pada dinding saluran pendenaan, dan penelitian yang lain melaporkan bahwa peningkatan kadar IL-6, IL-8, TNF-α dan interferon-gamma meningkat. Oleh karena itu, ini mungkin untuk mengobservasi bahwa radang saluran pencernaan yang memiliki status peradangan yang lebih  tiggi daripada dengan orang obesitas, lebih rentan terhadap gejala penyakit telah disimpan. Untuk menginvestigasi efek dari inflamati-neuro pada binatang dijadikan lampuran yang dicampurkan radang saluran pencernaan IBD, Wang K, dkk. mengobservasi peningkatan ekspresi IL-6 mRNA baik di kolon atau di otak dibandingkan dengan binatang normal.

Secara kolektif, ini dapat dispekulasikan bahwa peningkatan kadar tingkat kaitan bakteri saluran pencernaan anti inflamasi mengarahkan ke pengurangan pengambilan makanan dan malnutris karena aktgifasi sitokin di SSP. Sistem saraf otonom merupakan kunci pada kontrol otak pada sistem imun dan peradangan sedang. 

Kesimpulannya, beberapa penelitian telah dilaporkan bahwa masalah peradangan saluran cerna dikaitkan dengan pengirangan bakteri Lactobacillus spp and Bacteroidetes, dan rasio peningkatan bakteri Firmicutes-Bacteroidetes. Perubahan flora saluran pencernaan ini terjadi melalui perubahan sistem imun yang berkaitan dengan penyakit patogen.

Terapi nutrisi yang dapat meningkatkan metabolesime penyakit melalui aksis SSP-saluran pencernaan

Sementara mikrobia telah digunakan untuk mempelajari mekanisme peradangan penyakit dan resistensi insulin, sejumlah ilmuwan juga telah menyatakan bahwa komponen nutrisi dapat digunakan sebagai strategi untuk membasmi penyakit dari abnormalitas ini.

Berdasarkan komponen nutrisi yang mendukung kesehatan mikrobiota intestinal, kami menyorot serat makanan, probiotik, dan prebiotik (Pimentel dkk, 2012). Peningkatan termasuk pengurangan sistemik dan perdangan lokal, sebagaimana berkurangnya rasa sakit dan tidak nyamannya intestinal, ketika kedua probiotik dan prebiotik digunakan. Sebagai tambahan, penelitian lain telah menunjukkan penghambatan translokasi bakteri dan pengurangan permiabilitas intestinal dengan menggunakan nutrien ini.

Satu penelitian menunjukkan bahwa penggunaan oligofruktosa, sebuah prebiotik, meningkatkan kadar Bifidobacterium spp., dan meningkatkan sensitivitas insulin, dan juga menyimpan status peradangan melalui penurunan metabolisme endotoksaemia.

Oligofruktosa dan pati resisten telah menunjukkan peningkatan ALRP-penginguksi ekspresi GLP-1, dan untuk mengurangi ekspresi ghrelin. Lebih dari itu, review akhir-akhir ini nutrisi dan diet dapat dapat menstimulasi peptida saluran pencernaan anoreksigenik, mengurani makan berlebihan dan memecah obesitas telah disimpulkan. Nutrisi utama dan diet dapat meningkatkan sekresi GLP-1, CCK, GIP, OXM, dan PYY adalah serat makanan, produk olahan susu, asam lemak tak jenuh, dan diet kalori normal.

Serat makanan ini difermentasi oleh mikrobiota, dan kadar asam butirat ditemukan pada binatang yang diberi makan dengan bahan makanan yang mengandung campuran oligofruktosa dan rafinosa.

Pasien yang menderita kerusakan pankreas dengan diare menerima nutrisi semi-elemental melalui usus dua belas jari, dan meningkatkan asam lemak rantai pendek di fekal seperti asetat, propionat, dan butirat, yang ditemukan ketika membandingkan dengan kadar sebelum treatmen. Sebagai tambahan. Suplemen serat makanan adalah metode yang sempurna untuk meningkatkan mikrobiota sehat di intestinal, dan sebagai hasilnya mengurangi gejala disbiosis.

Konkomitan sejumlah nutrisi "sehat", ini mungkin bahwa asam lemak tak jenuh, seperti omega-3, merupakan pilihan yang menarik untuk meningkatkan ketahanan tubuh, dan itu dapat dimodulasi oleh ikatan fisiologi dari asam lemak ini.

Telah diketahui bahwa obesitas, resisten insulin, radang saluran pencernaan merupakan grup yang mewakili grup yang membutuhkan moderasi mikrobiota insulin karena resiko tinggi perkembangan kanker. Ini karena bakteri intestinal menginduksi karsinogenesis yang diperkirakan melalui peradangan kronis, evasi imun sistem, dan daya tahan tubuh lemah. Kebalikannya, prebiotik yang dugunakan darurat juga mungkin untuk mengurangi status pro-peradangan yang terlihat pada pasien kankter.

Meskipun senyawa nutrisi penting untuk penting untuk meningkatkan kesehatan, perubahan pola makan, seperti peningkatan konsumsi sayur dan buah, juga mengurangi gula terefinasi dan asam lemak trans, dibutuhkan, sebagai bahan makanan yang dapat melindungi dari obesitas, selanjutnya mikronutrien dan makronutrien dari bahan makanan penting untuk meningkatkan kesehatan dan memperkuat daya tahan tubuh.

 *disbiosis adalah gejala munculnya penyakit akibat terjadi perubahan komposisi baik jumlah atau pun jenis mikroorganisme di dalam tubuh

Pustaka

1. Carding, Simon, Kristin Verbeke, Daniel T. Vipond, Bernard M. Corfe^,, dan Lauren J. Owen. 2015. Dysbiosis of the gut microbiota in disease. Microbial Ecology in Health & Disease, 26: 26191
2. Conlon, Michael A. dan Anthony R. Bird. 2015. The Impact of Diet and Lifestyle on Gut Microbiota and  Human Health. Review. Nutrients, 7, 17-44
3. Cryan, John F. dan Timothy G. Dinan. 2012. Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour. Nature Reviews Neuroscience 13, 701-712 
4. Finelli, Carmine dan Giovanni Tarantino. 2014. NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE,  DIET AND GUT MICROBIOTA Review. EXCLI Journal;13:461-490.
5. Nezami, Behtash Ghazi dan Shanthi Srinivasan. 2010. Enteric Nervous System in the Small Intestine: Pathophysiology and Clinical Implications. Curr Gastroenterol Rep. 2010 Oct; 12(5): 358–365. 
6. Pimentel, Gustavo D., Thayana O Micheletti, Fernanda Pace, José C Rosa, Ronaldo VT Santos dan Fabio S Lira. 2012. Gut-central nervous system axis is a target for nutritional therapies. Review. Nutrition Journal, 11:22  
7. Pimentel et al. Nutrition Journal 2012 11:22 
   
8. Ray, Katrina. 2015. Host–microbe interactions and the enteric nervous system: a new connection? Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 12, 311 Role of intestinal microbiota on development or prevention of inflammatory diseases via dietary fibers, probiotic or prebiotic in the peripheral tissues and central nervous system. ZO-1: Zonula , JAM-1: juntional adhesion molecule 1.
9. Valentino MA, Lin JE, Snook AE, Li P, Kim GW, Marszalowicz G, Magee MS, Hyslop T, Schulz S, dan Waldman SA. 2011. A uroguanylin-GUCY2C endocrine axis regulates feeding in mice. J Clin Invest 121:3578-3588. Dalam. Pimentel, Gustavo D., Thayana O Micheletti, Fernanda Pace, José C Rosa, Ronaldo VT Santos dan Fabio S Lira. 2012. Gut-central nervous system axis is a target for nutritional therapies. Review. Nutrition Journal, 11:22. 
10. Selhub, Eva M, Alan C Logan, dan Alison C Bested. 2014. Fermented foods, microbiota, and mental health: ancient practice meets nutritional psychiatry. Journal of Physiological Anthropology 2014, 33:2
11. Zhang. Yu-Jie, Sha Li, Ren-You Gan, Tong Zhou, Dong-Ping Xu. dan Hua-Bin Li. 2015. Impacts of Gut Bacteria on Human Health and Diseases. Review . Int. J. Mol. Sci., 16, 7493-7519