Antibiotik dan Bahayanya Akibat Endotoksin

Menurut Kamus Besar Bahasa Indonesia antibiotik merupakan zat kimia yang dalam kadar rendah sudah mempunyai kemampuan untuk menghambat kehidupan atau menghancurkan bakteri atau mikrooganisme lain, misalnya penisilin, streptomisin.

Antibiotik bekerja antara lain untuk mengendalikan bakteri patogen penyebab penyakit. Antibiotik membunuh bakteri penyebab diare seperti Vibrio cholera, Escherichia coli, Campylobacter jejuni, dan Shigella dysenteriae. Contoh lain adalah antibiotik Linezolid digunakan untuk mengatasi bakteri penyebab penyakit pneumonia seperti strain staphylococci, pneumococci, and enterococci.

courtesi: www.uwyo.edu

Meskipun demikian, ada beberapa bahaya penggunaan antibiotik. Kita sering mendengar antibiotik dapat menyebabkan resistensi, artinya bakteri yang terkena antibiotik tersebut menjadi kebal atau tidak terpengaruh oleh keberadaan antibiotik. Menurut laporan Gladwin dan Bill, selain antibiotik dapat menyebabkan resistensi, antibiotik juga dapat menyebabkan keracunan di dalam tubuh. Endotoksin (disebut juga lipopolisakarida, LPS) merupakan bagian luar sel bakteri gram negatif yang dapat hancur, lisis, dan meracuni sel-sel tubuh. Antibiotik dapat menyerang bakteri dan menghancurkan endotoksin. Akibat adanya endotoksin ini, sel-sel tubuh mengalami keracunan, jaringan mengalami kerusakan, berimplikasi pada organ, organ mengalami kerusakan, sehingga tubuh mengalamu kerusakan.

Contohnya keracunan endotoksin pada sistem peredaran darah menyebabkan terjadinya hipotensi pada sistem peredaran darah tersebut, dan juga akhirnya menyebabkan hipoksia pada paru-paru. Kejadian ini dapat menyebabkan kematian hingga rasio 40%. Kejadian ini sering disebut sebagai gagal berbagai macam organ tubuh, multi organ failure (MOF). Pada kasus ini juga disebut septikemia, yaitu kerusakan organ yang disebabkan oleh respon sistem imun sistemik tubuh yang berlebihan terhadap benda asing dari luar tubuh. Endotoksin akan mengaktifkan sistem imun toll-like receptors (TLRs) yang mempercepat reaksi infeksi, TLRs akan membentuk kompleks lengkap dengan molekul CD14 membentuk TLR4-CD14 yang akan mengaktifkan NFkB, NFkB ini selanjutnya akan menginduksi ekspresi peredangan seperti leptin, tumor necrosi factor-α (TNFα), dan interleukin-6 (IL-6), dan yang lainnya yang akan memicu respon tubuh. Endotoksin menyebabkan respon sistem imun sistemik tubuh berlebihan sehingga menyebabkan kerusakan dan gagal organ.

Contoh lain MOF adalah adanya kebocoran pada pembuluh kapiler dan ekstraksi oksigen yang tidak cocok akibat serangan endotoksin. Tubuh akan mengalami hipotensi jaringan dan hipoksia. Jika kerusakaan ini tidak dihentikkan, akan menyebabkan gagal ginjal akut, insufisien jantung dan paru-paru, kesulitan mengantarkan oksigen ke seluruh tubuh, karbondioksida dan racun menumpuk di dalam tubuh, kerja hati menjadi berat, dan berbagai komplikasi lain.

Apakah keracunan endotoksin tidak dapat dicegah?

Keracunan endotoksin dapat dicegah dengan beberapa cara sebagai berikut:

Menggunakan sel apoptosis yang telah diadministrasi. Keuntungan dari menggunakan sel apaptosis yang diregistrasi termasuk 1) pengurangan pemicu proinflamatori sitokin, 2) menekan masuknya polymorphonuclear neutrophil (PMN) ke organ target, dan 3) menurunkan tingkat LPS. LPS dapat dengan cepat berkitan dengan sel apoptosis dan LPS-yang terlapisi ini dapat dikenal dan dibersihkan oleh Makrofag  pada reseptor-bergantung CD14/trombospondin/vitronektin, diikuti dengan supresi NF dan peningkatan ekspresi IL-10 oleh LPS yang diaktifasi makrofag. Sel apoptosis mungkin karena itu berpotensi untuk mengobati syok septik. 

Perbaikan nutrisi. Nutrisi memiliki efek memperbaiki sistem pencernaan, fungsi imunitas saluran pencernaan, dan menghambat infeksi. Awal masuknya nutrisi berkaitan dengan penurunan katabolisme yang mengarah ke kerusakan, mempertahankan  fungsi mukosa di saluran pencernaan, menurunkan translokasi, meningkatkan penyembuhan luka, dan menurunkan rasio kematian yang disebabkan oleh septik.

Pustaka:

1.       CULTURES. A Publication of ASM. Vol.1 Issue 2. Spring 2014.

2.       Hurley, James C. 2013. Towards Clinical Applications of Anti-endotoxin Antibodies;  A Re-appraisal of the Disconnect. Toxins, 5, 2589-2620.

3.       Ryan, Kenneth J. dan C. George ray. Clinical Sherris Medical Microbiology an Introduction to Infectious Diseases. 4th edition. Mcgraw-Hill Medical Publishing Division. New York

4.       Tiwari, SC, Sanjay Vikrant. Sepsis and the Kidney. Journal of Indian Academy of Clinical Medicine Vol. 5 No. 1

5.       Ren,Yi, Yi Xie, Guoping Jiang, Jianqing Fan, Joseph Yeung, Wen Li, Paul K. H. Tam, dan John Savill. 2008. Apoptotic Cells Protect Mice against Lipopolysaccharide-Induced Shock1. The Journal of Immunology

Continue Reading

Biomarker baru yang sangat Menjajikan untuk Memprediksi Kanker Payudara

 

courtesy:Ivanovich, 2007

Diterjemahkan dari Microbe Magazine September 2014 Vol.9 No. 9

Kebanyakan kanker yang mematikan berkaitan dengan metastasis. Memprediksi prognosis, yang banyak berkaitan dengan potensi metastatik merupakan manajemen krisis. Oleh karena itu, pasien dengan prognosis yang baik dapat dilakukan penanganan dengan cepat. Saat ini, Josie Ursini-Siegel of McGill University dkk., telah menunjukkan bahwa protein, p66ShcA, adalah biomarker yang menjajikan yang dapat digunakan untuk mendeteksi prognosis yang lemah, penambahan usaha tertentu yang berdasar pada prediksi sub tipe kanker (ada 5). Sel-sel kanker payudara yang telah mengalami “perubahan mesenkimal ke epitelial” telah meningkatkan potensi metastatik, dan Ursini-Siegel menunjukkan bahwa p66ShcA sangat kaya di kanker tersebut. “Oleh karena itu,” dia berkata, “p66ShcA mungkin merupakan salah satu biomarker pertama yang dapat mengidentifikasi prognosis yang lemah berdasarkan sub tipe molekuler mereka.”

Pustaka:

1.      Ivanovich, Jennifer. 2007. This journal was created by the Young Women’s Breast Cancer Program at Washington University School of Medicine. Sitemap Cancer Center. Washington University School of Medicine

2.      J.Hudson, J. R. Ha, V. Sabourin, R. Ahn, R. LaSelva, J. Livingstone, L. Podmore, J. Knight, L. Forrest, N. Beauchemin, M. Hallett, M. Park, and J. Ursini-Siegel. 2014. p66Shc A promotesbreast cancer plasticity by inducing an epithelialto-mesenchym altransition. Mol. Cell. Biol.

Continue Reading